Der Toxinbildner Clostridium difficile ist einer der wichtigsten Erreger der Antibiotikum-assoziierten Diarrhoe und Kolitis und der Auslöser von praktisch allen Fällen pseudomembranöser Kolitis. Obwohl rund 2 % aller gesunden Erwachsenen mit C. difficile besiedelt sind, erwerben viele Patienten diesen Organismus durch nosokomiale Infektionen. Den meisten Antibiotika wird eine Förderung der Proliferation des Toxin-Bildners C. difficile durch die Zerstörung der natürlichen Darmflora zugeschrieben. Zwei Toxine, Toxin A und Toxin B, werden mit der Erkrankung, die durch C. difficile ausgelöst wird, in Verbindung gebracht.Toxin A wird als Enterotoxin beschrieben, das eine Erhöhung der intestinalen Permeabilität mit nachfolgender Ansammlung von Darmflüssigkeit und Diarrhoe auslöst. Toxin B ist ein starkes Zytotoxin, das in Zellkulturen eine Abrundung der Zellen verursacht. Die Rolle von Toxin B bei der Entwicklung der Darmerkrankung ist unklar. Es wurde jedoch die Hypothese aufgestellt, dass die beiden Proteine in vivo synergistisch wirken. Einige Stämme exprimieren zusätzlich das binäre Toxin (kodiert durch die Gene cdtA/B), das humane Zellen durch Hemmung der Aktin-Polymerisation schädigt.